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Uso de Coarol
Tipo
Anticoagulante oral cumarínico.
Propiedades
Los anticoagulantes cumarínicos son derivados sintéticos de la 4-hidroxicumarina y actúan inhibiendo la síntesis de los factores II, VII, IX y X, interfiriendo con la gama -carboxilación. El resultado es la síntesis de factores disfuncionales que son detectables con métodos inmunológicos, pero que no muestran actividad coagulante adecuada (PIVKA = protein induced by vitamin K absence). Al mismo tiempo, y por el mismo motivo, interfieren en la síntesis de las proteínas C y S. A diferencia de la heparina, los anticoagulantes orales no tienen actividad anticoagulante per se. Debido a que estos fármacos no alteran el catabolismo de los factores de coagulación, los efectos anticoagulantes sólo aparecerán cuando se alcance un descenso suficiente de los niveles de dichos factores, que dependerán de su tasa individual de degradación. Al mismo tiempo, el descenso de los niveles de proteína C, con actividad inhibidora de la coagulación, dada su vida media más corta, determinará un riesgo tromboembólico aumentado hasta que se alcancen los niveles de anticoagulación necesarios. Proteína/vida media: factor II: 60 horas o superior. Factor VII: 4 a 6 horas. Factor IX: 20 a 24 horas. Factor X: 48 a 72 horas. Proteína C: 6 horas. Proteína S: 42 horas. Durante las primeras horas de iniciarse la anticoagulación, se produce un déficit relativo de proteína C y factor VII, que conlleva cierta tendencia procoagulante en los pacientes. Por todo ello se recomienda, en todos los casos, iniciar la anticoagulación oral por unas 48 a 72 horas en forma simultánea, manteniendo heparina hasta alcanzar niveles terapéuticos (INR) de anticoagulación. La dosis por utilizar depende del tipo de anticoagulante usado, factores personales como el peso, talla y metabolismo individual de la vitamina K y de costumbres alimentarias del medio sociológico del paciente. La frecuencia del control dependerá de la estabilidad de la anticoagulación y de la existencia o no de factores de riesgo asociados. Mecanismo de acción: acenocumarol, derivado de la cumarina, es un anticoagulante que actúa inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la gama-carboxilación de ciertas moléculas de ácido glutámico, localizadas en los factores de coagulación II (protrombina), VII, IX, X y en la proteína C, sin la cual no puede desencadenarse la coagulación sanguínea. Farmacocinética: acenocumarol prolonga el tiempo de tromboplastina a las 36-72 horas aproximadamente, según la dosificación inicial. El tiempo de tromboplastina se normaliza a los pocos días de retirar el medicamento. El acenocumarol se absorbe vía oral, con rapidez, con una biodisponibilidad sistémica de un 60% como mínimo. La Cmáx se alcanza al cabo de 1-3 horas y las AUC de concentraciones plasmáticas son proporcionales a las dosis administradas en un rango de 8-16mg. Debido a las variaciones interindividuales, no puede establecerse ninguna correlación entre la concentración plasmática de acenocumarol y el nivel de protrombina aparente. Los pacientes mayores de 70 años suelen tener concentraciones plasmáticas mayores que los jóvenes con la misma dosis diaria. La mayor parte del acenocumarol se halla en el plasma, unido en un 98,7% a proteínas plasmáticas, especialmente a albúmina. El acenocumarol pasa a la leche materna en cantidades prácticamente no detectables y atraviesa la barrera placentaria. Se metaboliza intensamente dando lugar a metabolitos, al parecer farmacológicamente inactivos en el ser humano. Su vida media de eliminación plasmática es de 8-11 horas. Sólo el 0,12-0,18% de la dosis se excreta inalterado en la orina. La excreción acumulativa de metabolitos y de sustancia activa inalterada durante och
Anticoagulante oral cumarínico.
Propiedades
Los anticoagulantes cumarínicos son derivados sintéticos de la 4-hidroxicumarina y actúan inhibiendo la síntesis de los factores II, VII, IX y X, interfiriendo con la gama -carboxilación. El resultado es la síntesis de factores disfuncionales que son detectables con métodos inmunológicos, pero que no muestran actividad coagulante adecuada (PIVKA = protein induced by vitamin K absence). Al mismo tiempo, y por el mismo motivo, interfieren en la síntesis de las proteínas C y S. A diferencia de la heparina, los anticoagulantes orales no tienen actividad anticoagulante per se. Debido a que estos fármacos no alteran el catabolismo de los factores de coagulación, los efectos anticoagulantes sólo aparecerán cuando se alcance un descenso suficiente de los niveles de dichos factores, que dependerán de su tasa individual de degradación. Al mismo tiempo, el descenso de los niveles de proteína C, con actividad inhibidora de la coagulación, dada su vida media más corta, determinará un riesgo tromboembólico aumentado hasta que se alcancen los niveles de anticoagulación necesarios. Proteína/vida media: factor II: 60 horas o superior. Factor VII: 4 a 6 horas. Factor IX: 20 a 24 horas. Factor X: 48 a 72 horas. Proteína C: 6 horas. Proteína S: 42 horas. Durante las primeras horas de iniciarse la anticoagulación, se produce un déficit relativo de proteína C y factor VII, que conlleva cierta tendencia procoagulante en los pacientes. Por todo ello se recomienda, en todos los casos, iniciar la anticoagulación oral por unas 48 a 72 horas en forma simultánea, manteniendo heparina hasta alcanzar niveles terapéuticos (INR) de anticoagulación. La dosis por utilizar depende del tipo de anticoagulante usado, factores personales como el peso, talla y metabolismo individual de la vitamina K y de costumbres alimentarias del medio sociológico del paciente. La frecuencia del control dependerá de la estabilidad de la anticoagulación y de la existencia o no de factores de riesgo asociados. Mecanismo de acción: acenocumarol, derivado de la cumarina, es un anticoagulante que actúa inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la gama-carboxilación de ciertas moléculas de ácido glutámico, localizadas en los factores de coagulación II (protrombina), VII, IX, X y en la proteína C, sin la cual no puede desencadenarse la coagulación sanguínea. Farmacocinética: acenocumarol prolonga el tiempo de tromboplastina a las 36-72 horas aproximadamente, según la dosificación inicial. El tiempo de tromboplastina se normaliza a los pocos días de retirar el medicamento. El acenocumarol se absorbe vía oral, con rapidez, con una biodisponibilidad sistémica de un 60% como mínimo. La Cmáx se alcanza al cabo de 1-3 horas y las AUC de concentraciones plasmáticas son proporcionales a las dosis administradas en un rango de 8-16mg. Debido a las variaciones interindividuales, no puede establecerse ninguna correlación entre la concentración plasmática de acenocumarol y el nivel de protrombina aparente. Los pacientes mayores de 70 años suelen tener concentraciones plasmáticas mayores que los jóvenes con la misma dosis diaria. La mayor parte del acenocumarol se halla en el plasma, unido en un 98,7% a proteínas plasmáticas, especialmente a albúmina. El acenocumarol pasa a la leche materna en cantidades prácticamente no detectables y atraviesa la barrera placentaria. Se metaboliza intensamente dando lugar a metabolitos, al parecer farmacológicamente inactivos en el ser humano. Su vida media de eliminación plasmática es de 8-11 horas. Sólo el 0,12-0,18% de la dosis se excreta inalterado en la orina. La excreción acumulativa de metabolitos y de sustancia activa inalterada durante och
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