Glifortex - Información, expertos y preguntas frecuentes

Indicaciones
Diabetes tipo 2 o no insulino-dependiente. Diabetes tipo 1 en una terapia combinada con insulina. Usos: tratamiento de la DM no dependiente de insulina en pacientes cuya hiperglucemia no puede ser controlado sólo con dieta, ejercicio o reducción de peso, o cuando la terapia insulínica no se necesita o no es practicable. Se usa como monoterapia o en combinación con sulfonilureas en pacientes con diabetes tipo II cuando ésta no se alcanza un adecuado control de la glucemia. Como coadyuvante en terapia insulínica en pacientes tipo I: diabetes inestable, diab

Tipo
Hipoglucemiante oral.

Descripción
GLIFORTEX es un agente antidiabético derivado de las biguanidas, capaz de mejorar la tolerancia a la glucosa en la diabetes tipo 2, disminuyendo tanto la glicemia basal como la post-prandial. En general, los estudios han demostrado que esta biguanida es capaz de producir disminuciones significativas en los promedios netos de glicemia post-prandial y hemoglobina glicosilada en comparación con placebo. La monoterapia con GLIFORTEX puede ser muy efectiva en pacientes que no han mostrado respuesta al tratamiento con sulfonilureas o cuya respuesta ha sido sólo parcial; además, cuando no se logra un buen control de la glicemia con la monoterapia en base a la administración de GLIFORTEX es posible recurrir a una terapia asociada con sulfonilureas, ya que ambos agentes actúan mejorando la tolerancia a la glucosa por distintos mecanismos. La administración de metformina ha demostrado producir una mejoría significativa de todos los parámetros de control glicémico (glucemia basal, glicemia posprandial y hemoglobina glicosilada), una disminución o estabilización del peso corporal y una tendencia a la mejoría del perfil lipídico.

Propiedades
Mecanismo de acción: el mecanismo de acción difiere del de las sulfonilureas en que la metformina no estimula la secreción de insulina, lo que significa que tanto en individuos diabéticos como en no diabéticos no hay riesgo de hipoglucemia aguda, salvo en condiciones especiales en que, por ejemplo, hay un efecto sinérgico; además, no produce hiperinsulinemia. Los mecanismos de acción de la metformina son inhibición de la gluconeogénesis hepática. Disminución de la absorción de glucosa. Incrementa la recaptación y utilización periférica de glucosa. Farmacocinética: absorción y biodisponibilidad: la biodisponibilidad media de un comprimido de metformina es alrededor de un 50-60%. Los alimentos disminuyen la extensión de la absorción, a la vez que retardan levemente la absorción. Distribución: la unión a proteínas plasmáticas de la metformina es insignificante en contraste con las sulfonilureas, cuya unión a proteínas plasmáticas bordea el 90%. En los esquemas usuales de dosificación de metformina, el estado estable se alcanza dentro de las 24-48 horas. Metabolismo y eliminación: la metformina es excretada sin cambio por la orina en un 90% dentro de las siguientes 24 horas que siguen a la administración oral; el clearance renal es 3,5 veces mayor al clearance de creatinina, lo que indica que la secreción tubular es la mayor vía de eliminación. Insuficiencia renal: en personas con función renal deteriorada, la vida media plasmática y en sangre se prolonga y el clearance disminuye en forma proporcional al clearance de creatinina. Insuficiencia hepática: no se han conducido estudios farmacocinéticos en sujetos con insuficiencia hepática. Ancianos: los cambios en la farmacocinética de la metformina en los sujetos de la tercera edad están íntimamente relacionados con los cambios que ocurren en la función renal en esta etapa de la vida. Niños: no existen informes de estudios farmacocinéticos realizados en niños.