Gotely - Información, expertos y preguntas frecuentes

Tipo
Bloqueante de los receptores alfa1.

Propiedades
Los síntomas de HPB son causados por una obstrucción de la salida vesical (OSV) que a su vez puede estar causada por una próstata agrandada. Esto comprime la uretra, incrementa la resistencia uretral y, de este modo, deteriora el flujo de salida urinario desde la vejiga. Esto se conoce como el componente mecánico o estático de la OSV. Un incremento en el tono del músculo liso en el cuello de la vejiga, uretra prostática, cápsula prostática y adenoma (estroma) prostático debido a un incremento en la actividad del sistema nervioso simpático. Esto también aumenta la resitencia uretral y deteriora el flujo de salida urinario desde la vejiga. Este es el componente dinámico de la OSV. La obstrucción de salida vesical en particular explica los síntomas obstructivos o de evacuación asociados con la HPB (por ej., disminución en el tamaño y fuerza del chorro urinario, intermitencia y dificultad para el comienzo de la micción). Sin embargo, la OSV también puede provocar una inestabilidad secundaria del detrusor, que se cree que es la responsable de los síntomas irritativos o de llenado que se asocian a la HPB (por ej., frecuencia nocturna y urgencia). Los alfa-bloqueantes antagonizan el efecto de la noradrenalina (el neurotransmisor del sistema nervioso simpático) en los receptores alfa1-adrenérgicos del cuello de la vejiga, uretra prostática, cápsula prostática y estroma prostático. Por consiguiente, reducen el componente dinámico de la OSV. Esto, junto con un posible efecto directo sobre la vejiga, es el responsable de la mejora en el flujo urinario y el alivio de los síntomas de HPB obtenidos con los alfa-bloqueantes. Destino en el organismo (farmacocinética): absorción y biodisponibilidad: el clorhidrato de tamsulosina se absorbe de forma gradual y casi totalmente desde el intestino después de una dosis oral de 0,4mg. Su biodisponibilidad es casi del 100% (basado en el cociente del área bajo la curva (AUC) de una dosis única de 0,4mg y una dosis intravenosa de 0,125mg administrada por infusión a lo largo de 4 horas). Esto indica que el metabolismo de primer paso es despreciable. Las concentraciones plasmáticas en estado estable se alcanzan al quinto día después de una dosificación múltiple con 0,4mg de tamsulosina una vez al día. La amplitud y tasa de la absorción queda reducida por una comida reciente (la AUC se reduce aprox. en un 30%; el tiempo hasta la concentración plasmática máxima (Tmáx) se prolonga en aprox. 1 hora). El propio paciente puede mejorar la uniformidad de la absorción al tomar siempre la tamsulosina después del desayuno. En estas condiciones, el Tmáx es de aprox. 6 horas. El Tmáx es más prolongado para tamsulosina (formulación en liberación controlada) que para los demás alfa1-bloqueantes. Esto, además de su selectividad alfa1A, puede ser beneficioso para el perfil de seguridad de tamsulosina. En 13 pacientes ancianos ( > 65 años) con HPB que recibieron 0,4mg de tamsulosina una vez al día durante 8 días, el promedio de concentración plasmática máxima en estado estable (Cmáx) en condiciones de ayuno fue de 17ng/ml. Se produjo una variación intersujetos en los niveles plasmáticos, oscilando la Cmáx entre 6 y 48ng/ml. En dos pacientes, sus elevados valores de Cmáx (37 y 48ng/ml) no se asociaron con ningún evento adverso. En estos pacientes ancianos HPB (edad media 73 años), la tasa de absorción estaba reducida (el Tmáx medio fue de 11 horas). Distribución y ligadura a protéinas plasmáticas: la tamsulosina se liga altamente (aprox. en un 90%) a proteínas plasmáticas. Se fija principalmente a la glucoproteína ácida alfa1