Miniestrel-20 - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Miniestrel-20
Tipo
Anovulatorio.
Propiedades
Es un preparado anticonceptivo oral combinado, que contiene como sustancias activas el estrógeno etinilestradiol y el progestágeno desogestrel. Estudios clínicos han revelado que los preparados contraceptivos orales que contienen etinilestradiol y desogestrel carecen de los efectos metabólicos indeseables por la actividad androgénica de algunos progestágenos en los contraceptivos orales. Si se toma según el esquema posológico recomendado, suprime la secreción hipofisaria de gonadotrofinas y, en consecuencia, la ovulación. Además, induce una hemorragia uterina regular que, en cuanto a la cantidad del flujo y la duración, se parece a una hemorragia menstrual normal. Usualmente este flujo comienza 2 o 3 días después de la ingestión del último comprimido. Ensayos clínicos han mostrado una tasa de embarazos muy baja, un buen control de los ciclos, una baja incidencia de efectos secundarios y, como resultado, una baja tasa de abandonos. Mecanismo de acción: bajo la administración continuada durante 21 días, se produce una suspensión de la secreción hipofisaria de LH y FSH y por lo tanto una suspensión de la ovulación. El endometrio prolifera y se transforma en secretor. También cambia la consistencia del mucus cervical. Esto produce una reducción de la migración de los espermios a través del canal cervical con cambio de la motilidad de los espermios. La dosis para completar la transformación del endometrio es de 2,5mg por ciclo. La vida media de etinilestradiol es de 12 horas y se elimina en aprox. un 40% en la orina y un 60% en las heces. Durante la administración diaria de desogestrel, se logra un estado de equilibrio de gestágeno en 7 días, lo que es comparable con el incremento fisiológico de progesterona de un ciclo natural. La vida media del 3-cetodesogestrel es aprox. 40 horas. Aprox. un 50% se elimina por vía renal y 35% en las heces. Farmacocinética: tras la administración de este medicamento, desogestrel se absorbe rápidamente y se convierte en 3-ceto-desogestrel, el metabolito activo. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan después de 1 a 2 horas. El 3-ceto-desogestrel se une aproximadamente al 98% a las proteínas plasmáticas, sobre todo a la albúmina. Sin embargo, el aumento de la SHBG (globulina ligadora de hormonas sexuales) inducido por etinilestradiol influye en el porcentaje fijado y la distribución del 3-ceto-desogestrel en las proteínas plasmáticas. El metabolismo de primer paso de desogestrel incluye la hidroxilación catalizada por el citocromo P-450 y la posterior deshidrogenación. El metabolito activo 3-ceto-desogestrel se reduce posteriormente y los productos de degradación se conjugan a glucorónidos y derivados sulfónicos. Se elimina con una semivida promedio de aproximadamente 20-21 horas. La excreción de desogestrel y sus metabolitos, como esteroides libres o conjugados, es a través de la orina (50%) y las heces (35%). El etinilestradiol se absorbe rápida y completamente a través del tracto gastrointestinal, la máxima concentración plasmática se obtiene en 1 a 2 horas. La biodisponibilidad es de aproximadamente 40%. La unión del etinilestradiol a la albúmina plasmática es casi completa (95-99%) y algo a la SHBG. El etinilestradiol está sujeto a conjugación (presistémica) en la mucosa del intestino delgado y en el hígado. La hidrólisis de los conjugados directos del etinilestradiol por la flora del intestino produce etinilestradiol que puede reabsorberse, por tanto produciéndose circulación enterohepática. El etinilestradiol desaparece del plasma con una semivida de aproximadamente 20-23 horas, el aclaramiento plasmático es 10-30 l/horas. La excreción de los conjugados de etinilestradiol y sus metabolitos se realiza mediante la orina y las hece
Anovulatorio.
Propiedades
Es un preparado anticonceptivo oral combinado, que contiene como sustancias activas el estrógeno etinilestradiol y el progestágeno desogestrel. Estudios clínicos han revelado que los preparados contraceptivos orales que contienen etinilestradiol y desogestrel carecen de los efectos metabólicos indeseables por la actividad androgénica de algunos progestágenos en los contraceptivos orales. Si se toma según el esquema posológico recomendado, suprime la secreción hipofisaria de gonadotrofinas y, en consecuencia, la ovulación. Además, induce una hemorragia uterina regular que, en cuanto a la cantidad del flujo y la duración, se parece a una hemorragia menstrual normal. Usualmente este flujo comienza 2 o 3 días después de la ingestión del último comprimido. Ensayos clínicos han mostrado una tasa de embarazos muy baja, un buen control de los ciclos, una baja incidencia de efectos secundarios y, como resultado, una baja tasa de abandonos. Mecanismo de acción: bajo la administración continuada durante 21 días, se produce una suspensión de la secreción hipofisaria de LH y FSH y por lo tanto una suspensión de la ovulación. El endometrio prolifera y se transforma en secretor. También cambia la consistencia del mucus cervical. Esto produce una reducción de la migración de los espermios a través del canal cervical con cambio de la motilidad de los espermios. La dosis para completar la transformación del endometrio es de 2,5mg por ciclo. La vida media de etinilestradiol es de 12 horas y se elimina en aprox. un 40% en la orina y un 60% en las heces. Durante la administración diaria de desogestrel, se logra un estado de equilibrio de gestágeno en 7 días, lo que es comparable con el incremento fisiológico de progesterona de un ciclo natural. La vida media del 3-cetodesogestrel es aprox. 40 horas. Aprox. un 50% se elimina por vía renal y 35% en las heces. Farmacocinética: tras la administración de este medicamento, desogestrel se absorbe rápidamente y se convierte en 3-ceto-desogestrel, el metabolito activo. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan después de 1 a 2 horas. El 3-ceto-desogestrel se une aproximadamente al 98% a las proteínas plasmáticas, sobre todo a la albúmina. Sin embargo, el aumento de la SHBG (globulina ligadora de hormonas sexuales) inducido por etinilestradiol influye en el porcentaje fijado y la distribución del 3-ceto-desogestrel en las proteínas plasmáticas. El metabolismo de primer paso de desogestrel incluye la hidroxilación catalizada por el citocromo P-450 y la posterior deshidrogenación. El metabolito activo 3-ceto-desogestrel se reduce posteriormente y los productos de degradación se conjugan a glucorónidos y derivados sulfónicos. Se elimina con una semivida promedio de aproximadamente 20-21 horas. La excreción de desogestrel y sus metabolitos, como esteroides libres o conjugados, es a través de la orina (50%) y las heces (35%). El etinilestradiol se absorbe rápida y completamente a través del tracto gastrointestinal, la máxima concentración plasmática se obtiene en 1 a 2 horas. La biodisponibilidad es de aproximadamente 40%. La unión del etinilestradiol a la albúmina plasmática es casi completa (95-99%) y algo a la SHBG. El etinilestradiol está sujeto a conjugación (presistémica) en la mucosa del intestino delgado y en el hígado. La hidrólisis de los conjugados directos del etinilestradiol por la flora del intestino produce etinilestradiol que puede reabsorberse, por tanto produciéndose circulación enterohepática. El etinilestradiol desaparece del plasma con una semivida de aproximadamente 20-23 horas, el aclaramiento plasmático es 10-30 l/horas. La excreción de los conjugados de etinilestradiol y sus metabolitos se realiza mediante la orina y las hece
Preguntas sobre Miniestrel-20
Nuestros expertos han respondido 7 preguntas sobre Miniestrel-20
¿Qué profesionales prescriben Miniestrel-20?
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